本發(fā)明涉及防治胰島素抵抗和糖尿病的方法和試劑。首次證實了胰島素抵抗或糖尿病患者外周血中淀粉樣蛋白或蛋白片段含量顯著上升，為胰島素抵抗和2型糖尿病的診斷提供了新的途徑。并且，本發(fā)明還首次揭示了淀粉樣蛋白β(Aβ)能誘導(dǎo)外周組織產(chǎn)生胰島素抵抗，其是通過激活JAK2/STAT3-SOCS-1信號通路而實現(xiàn)的。因此，可以以JAK2/STAT3-SOCS-1通路或其通路蛋白作為篩選藥物的靶點(diǎn)，研究防治或緩解胰島素抵抗或糖尿病的藥物。

1.抑制JAK2/STAT3-SOCS-1信號通路激活，抑制JAK2/STAT3-SOCS-1信號通
路蛋白表達(dá)或活性，或抑制淀粉樣蛋白β的表達(dá)或活性的抑制劑的用途，用于制備防
治或緩解胰島素抵抗或糖尿病的藥物；所述的抑制劑是特異性干擾
JAK2/STAT3-SOCS-1信號通路蛋白表達(dá)的干擾分子，所述的干擾分子是siRNA，其
序列選自SEQ?ID?NO:3或SEQ?ID?NO:4；或
所述的干擾分子具有以下結(jié)構(gòu)：
Seq_正向-X-Seq_反向；
其中，Seq_正向的核苷酸序列如SEQ?ID?NO:36所示；Seq_反向為與Seq_正向互補(bǔ)的序
列；
X為位于Seq_正向和Seq_反向之間的間隔序列，并且所述間隔序列與Seq_正向和Seq_反
向不互補(bǔ)。
2.抑制JAK2/STAT3-SOCS-1信號通路激活或抑制JAK2/STAT3-SOCS-1信號通
路蛋白表達(dá)或活性的抑制劑，其是siRNA，其序列選自SEQ?ID?NO:3、SEQ?ID?NO:4
或SEQ?ID?NO:36。